牛磺鹅去氧胆酸

牛磺鹅去氧胆酸

taurochenodeoxycholic acid

Taurochenodeoxycholic acid是动物胆汁酸的主要生物活性物质之一。

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CaspaseTNF-αHuman Endogenous MetaboliteApoptosis

研究表明，牛磺酸鹅去氧胆酸作为信号分子具有明显的抗炎和免疫调节特性。 Taurochenodeoxycholic acid以浓度依赖性方式显着改善NR8383细胞的凋亡率。同时，牛磺酸鹅去氧胆酸处理显着增强PKC mRNA水平和活性。此外，牛磺酸脱氧胆酸增加JNK，caspase-3和caspase-8 mRNA的表达水平和活性[1]。

剂量为0.05和0.1g / kg的牛磺酸脱氧胆酸可降低模型小鼠的肺系数，剂量为0.05和0.1g / kg的牛磺酸鹅去氧胆酸可减轻其肺部的病理损害;可降低肺纤维化小鼠肺组织中TNF-α和TIMP-2的表达水平，MMP-9的表达水平升高，而对MMP2无明显影响[2]。 Taurochenodeoxycholic acid显着正常化临床炎症参数，防止吲哚美辛诱导的继发性胆汁酸胆汁含量和疏水指数增加，并倾向于减轻肠道炎症[3]。 Taurochenodeoxycholic acid显着抑制爪子肿胀和多关节炎指数，增加体重和胸腺和脾脏的损失体重，并修正AA大鼠的放射学变化。在所有TCDCA处理的大鼠的血清和滑膜组织中TNF-α，IL-1β和IL-6的过量产生和mRNA表达显着受到抑制[4]。

大鼠：将雄性Wistar大鼠分成6组，每组10只。第1组为正常大鼠（Sham），第2组仅接受FCA，第3组和第4组分别接受FCA +牛磺酸脱氧胆酸（0.1g / kg）和FCA +牛磺酸脱氧胆酸（0.2g / kg），第3组和第4组为从注射FCA第5天开始治疗，第5组和第6组分别接受FCA +牛磺酸鹅去氧胆酸（0.1g / kg）和FCA +牛磺酸鹅去氧胆酸（0.2g / kg），第5组和第6组从14天开始治疗归纳后。所有动物均通过胃内给药处理，并在诱导28天后处死[4]。

[1]. Wang X, et al. Taurochenodeoxycholic acid induces NR8383 cells apoptosis via PKC/JNK-dependent pathway. Eur J Pharmacol. 2016 Sep 5;786:109-15. [2]. Zhou C, et al. The effects of taurochenodeoxycholic acid in preventing pulmonary fibrosis in mice. Pak J Pharm Sci. 2013 Jul;26(4):761-5. [3]. Uchida A, et al. Taurochenodeoxycholic acid ameliorates and ursodeoxycholic acid exacerbates small intestinal inflammation. Am J Physiol. 1997 May;272(5 Pt 1):G1249-57. [4]. Liu M, et al. Effects of taurochenodeoxycholic acid on adjuvant arthritis in rats. Int Immunopharmacol. 2011 Dec;11(12):2150-8.

1.2±0.1 g/cm3

C₂₆H₄₅NO₆S

499.704

499.296753

132.31000

2.10

1.552