甲醛

甲醛毒理学数据:

1、急性毒性：LD₅₀800mg/kg(大鼠经口)，2700mg/kg(兔经皮)；LC₅₀590mg/m³(大鼠吸入)；

人吸入60～120mg/m³，发生支气管炎、肺部严重损害；

人吸入12～24mg/m³，鼻、咽粘膜严重灼务、流泪、咳嗽；人经口10～20ml，致死。

2、亚急性和慢性毒性：大鼠吸入50～70mg/m³，1小时/天，3天/周，35周，发现气管及支气管基底细胞增生及生化改变；

人吸入20～70mg/m³长时间，食欲丧失、体重减轻、无力、头痛、失眠；

人吸入12mg/m³长期接触，嗜睡、无力、头痛、手指震颤、视力减退。

3、致突变性：微生物致突变：鼠伤寒沙门氏菌4mg/L。哺乳动物体细胞突变：人淋巴细胞130umol/L。姊妹染色体交换：人淋巴细胞37pph。

4、生殖毒性：大鼠经口最低中毒剂量(TDL₀)：200mg/kg(1天，雄性)，对精子生存有影响。大鼠吸入最低中毒浓度(TCL₀)：12ug/m³，24小时(孕1～22天)，引起新生鼠生化和代谢改变。

5、致癌性：IARC致癌性评论：动物阳性；人类不明确。

6、甲醛对眼睛、呼吸道及皮肤有强烈刺激性。接触甲醛蒸气引起结膜炎、角膜炎、鼻炎、支气管炎等。重点发生喉痉挛、声门水肿、肺炎、肺水肿。对皮肤有原发性刺激和致敏作用。可致皮炎。浓溶液可引起皮肤凝固性坏死。口服灼伤口腔和消化道，可发生胃肠道穿孔、休克和肝肾损害。长期接触低浓度甲醛可有轻度眼及上呼吸道刺激症状、皮肤干燥、皲裂。工作场所空气中有毒物质最高容许浓度为0.5mg/m3。

甲醛生态学数据:

1、代谢和降解：环境中甲醛的主要污染来源是有机合成、化工、合成纤维、染料、木材加工及制漆等行业排放的废水、废气等。某些有机化合物在环境中降解也产生甲醛，如氯乙烯的降解产物也包含甲醛。由于甲醛有强的还原性，在有氧化性物质存在条件下，能被氧化为甲酸。例如进入水体环境中的甲醛可被腐生菌氧化分解，因而能消耗水中的溶解氧。甲酸进一步的分解产物为二氧化碳和水。进入环境中的甲醛在物理、化学和生物等的共同作用下，被逐渐稀释氧化和降解。甲醛的氧化降解过程如下：2HCHO+O₂---2HCOOH2HCOOH+O₂---2H₂O+2CO₂

2、残留与蓄积：资料记载，工业企业区土壤中吸附的甲醛含量可达180-720mg/kg干土。土壤的污染可导致地下水污染，水中甲醛含量可以比表层土高出10-20倍。

甲醛在环境中颇稳定，当水中甲醛浓度为5mg/L时(20℃)，观察结果表明，5天内可以保持恒定。水中甲醛浓度为<20mg/L时，可以被曝气池中经驯化的微生物降解消化。而含量为100mg/L时，能抑制微生物对有机物的氧化。当水中甲醛含量为500mg/L时，生物耗氧过程全部中止，水中微生物被杀死。

3、迁移转化：甲醛由于沸点低又易溶于水，所以主要通过大气和水排放进入环境。生产甲醛的工厂其未处理的气体，当排放高度为18米时，其距工厂250-500米的大气样品中，甲醛含量均在0.035mg/m³以上。1000米远在大气中甲醛浓度在嗅阈以下。以甲醛作鞣剂生产塑料的企业周围大气中的甲醛浓度在嗅阈以下。以甲醛作鞣剂生产塑料的企业周围大气中的甲醛浓度距厂区100米内为0.012mg/m³；200米处36个样品中有15个浓度低于0.012mg/m³；400米处均低于0.012mg/m³。

工业废水中排放的甲醛含量由于行业不同有很大差别，其中浓度最高的甲醛废水是生产酚醛树脂的上层焦油废水，含甲醛量高达2.5%。

4、危险特性：其蒸气与空气形成爆炸性混合物，遇明火、高热能引起燃烧爆炸。若遇高热，容器内压增大，有开裂和爆炸的危险。

燃烧(分解)产物：一氧化碳、二氧化碳。

甲醛毒性英文版